HIV, AIDS, 그리고 과학의 왜곡   (원문)


Misc Health AIDS - August 2000
Michael Coon*

(번역하면서, 참고문헌을 링크로 처리했습니다.)

 

일부 사람들에게는 AIDS의 원인이 되는 HIV가 존재하지도 않는다는 주장을 견지하고 있다고 주장하는 사람들이 있다는 것이 매우 놀라울 것이다. 그러나 글을 잘못 읽은 것이 아니다. 그들은 바로 Eleni Papadopulos-Eleopulos, Valendar Turner, John Papadimitriou, David Causer 와 Stefan Lanka와 같은 사람들로 이루어진 그룹이며, 흔히 자신들을 그들이 살고 있는 호주의 퍼스의 이름을 따서 "Perth Group" 이라고 부르며, 이들은 놀랍게도 HIV가 존재한다는 증거가 전혀 없다고 주장한다. 그들은 Virusmyth.com이라고 부르는 웹사이트도 가지고 있으며, 이곳에서 그들의 주장을 계속 올리고 있다. 이들의 관점이 아주 오래전에 산더미 같은 증거로 인하여 반박되었음에도 불구하고, 그들은 아직도 HIV는 존재하지 않으며, 그렇기 때문에 HIV가 현대 아프리카 일부 지역을 휩쓸고 있는 AIDS의 원인이 될 수 없다는 믿음에 집착하고 있다. 그들은 이 바이러스의 존재를 증명하는 연구 집단에게 $25,000을 지불한다는 도전을 발표하기도 했다(*).

우리는 이러한 종류의 솔찍하지 않은 도전을 종종 보게 된다. 예를들어, 켄트 호빈트는 "진화의 실험적인 증거"를 제공하는 사람에게 25만 달러의 상금을 걸었다(*). 이러한 종류의 도전은 원래부터 어리석은 것은 아니다. 이러한 도전은 주장하는 내용이 건전하고, 도전이 간단하며, 요구하는 조건이 "허수아비"가 아니라면 매우 효과적이다. 이러한 대표적인 사례로 제임스 랜디는 초상현상의 증거에 대한 도전을 매우 잘 구성하였다(*). 겉으로만 보기에, Virusmyth.com의 도전은 과학적으로 간단하지는 않지만 엄격한 것으로 보이며, 좋은 도전의 대표적 사례일 것 같다. 퍼스의 사람들에게는 불행히도, 이것은 단지 그렇게 보일 뿐이다.

이겼다고 주장하는 연구자에게 보내는 반응으로 볼 때 한가지는 분명하다. 즉 Virusmyth.com의 사람들은 그들의 도전에서 누군가가 상금을 받을 자격을 인정할 의도가 전혀 없다는 것이다. 도전을 성공했다고 주장했던 연구자는 피터 듀스버그로 우상타파를 주장하는 버클리의 레트로바이러스 연구자이며 그는 HIV는 존재하지만 이것이 AIDS의 원인이 되는 것은 아니라고 주장했다. 퍼스 그룹은 그들의 도전에 대해서 답변을 할 수 없는 단계를 몇 개 만들어 놓았다. 그들은 이렇게 하기 위해서 허수아비를 세우고, 일부는 골대를 옮기는 등의, 비이성적인 규칙을 정해놓았다. (역주 피터 듀스버그 역시 AIDS와 HIV의 관계를 부정하는 사람입니다. 그러나 그는 HIV는 존재한다고 생각합니다)

비이성적인 규칙

이 도전 자체는 어느 누구도 따라할 수 없도록 매우 조심스럽게 구성되어 있다. 이렇게 함으로써 그들은 이 도전이 만족되지 못했으며, 그들의 주장이 연구와 의학의 업적에 대해서 송두리채 뒤흔들 수 있는 효과가 있다는 것임이 분명하다고 안전하게 주장할 수 있는 것이다. 이러한 것이 가능한 이유는 단지 퍼스 그룹이 오직 그들이 제시한 방법에 의해서만 HIV의 존재를 입증하는 증거를 제시해야 한다고 주장하기 때문이다. 다른 어떠한증거도 받아들여지지 않는다. 기본적으로 그들은 HIV가 실재한다는 것을 증명하는데 필요한 과정은 7단계이다. 지구가 둥글다는 증거에 대한 도전을 생각해 보자. 그런데 요구하는 증거가 오직 달에 여행을 가서 사진을 찍어와야만 한다면 어떻게 되겠는가? 다른 시간의 다른 방식을 통한 다른 방법은 받아들여지지 않는 것이다.

비록 달에 여행을 가서 지구의 사진을 찍으면 우리가 둥근 진흙덩이에 살고 있다는 것을 실제 증명할 수 있지만, 이것은 매우 비용이 많이 들고, 위험하며, 이러한 목적에 사용하기엔 거의 불필요한 것이다. 우리는 예를들어, 수백마일을 걸어가서 우물을 파고, 정오에 태양의 각도를 측정하고 우리 주변의 것과 비교할 수도 있다. 혹은 부둣가에 나가서 맑은 날에 멀리서 오는 배를 관찰할 수도 있다. 혹은 우리가 지구를 돌면서 그 움직인 길을 천구에 그려볼 수 있을 것이다. 혹은 달에 비친 지구의 그림자를 관찰할 수도 있다. 혹은 우리는 지구를 한 바퀴 돌면서 경도를 그려볼 수 있다. 혹은 우리는 열기구를 타고 하늘로 올라가거나 혹은 비행기 또는 인공위성을 발사할 수도 있다. 이러한 방법들은, 일부는 고대에서부터, 지구가 둥글다는 것을 증명하는데 모두 사용되었던 것이다.

우리는 HIV가 존재한다는 것을 증명하기 위해서 퍼스 그룹이 인용하는 기술을 이용해서 HIV를 분리할 필요가 없다. 다른 사람들이 HIV의 실재를 확립하기 위한 퍼스 그룹의 방법을 계속 주장하는 것은 명백히 사기꾼앞에서 그들이 쉽게 속았다는 것을 보여주는 것 뿐이다.

고전적인 "허수아비" 논증

허수아비 논증은 다른 논증을 명백히 해체하는데 사용될 수 있는 인위적으로 꾸며낸 거짓 전재를 사용하는 것이다. Virusmyth.com사람들은 HIV 연구자들이 1973년 파스퇴르 연구소에서 HIV를 분리하기 위해서 확립된 지침서를 사용하기 않았기 때문에, 바이러스의 존재가 의심스럽다고 주장한다. 하지만 퍼스 그룹에게는 불행히도, 그렇게 확립된 지침서는 파스퇴르나 혹은 다른 어떠한 곳에서도 확립되지 않았었다.

그들의 사이트에서 말하는 것과는 달리, 그 도전은 전체적으로 보면, 지금까지 보아온 것중에서 가장 크고 털이 많은 허수아비에 근거한 것이다. 그들의 도전은 처음엔 콘티눔(콘티눔)이라고 불리는 잡지에 처음 나타났다. Virusmyth 사람들은 콘티눔에 처음 게재했다가, 도전을 다시 그들의 웹 사이트에 재게제했다(*).

"레트로바이러스를 분리하기 위한 규칙은 1973년 파리의 파스퇴르 연구소에서 철저하게 토론되었으며, HIV가 독립적으로 존재한다는 것을 확립하기 위해서는 다음과 같은 논리적으로 최소한의 요구 사항을 충족시켜야 한다. 이것들은 다음과 같다.

  1. 감염이 되었다고 추정되는 조직의 배양

  2. 검체에서 밀도구배 초원심분리를 이용한 분리

  3. 전자 현미경 사진으로, 설탕 혹은 퍼콜 밀도 1.16 gm/ml의 입자가, 레트로 바이러스 입자의 크기와 형태학적 특징이 나타나야 하며, 다른 크기와 형태를 하고 있더라도, 다른 것은 전혀 포함하지 않아야 한다.

  4. 입자가 역전사 효소를 포함하고 있어야 한다.

  5. 입자의 단백질과 RNA 분석에 의해서 이것들이 단일한 것임을 증명해야 한다.

  6. 1-5가 감염이 의심되는 조직에서만 나타나는 성질이며, 대조구 배양에서는 나타나지 않는다는 것을 증명하여야 한다. 대조구는 동일한 배양을 배야하며, 이것은, 여러 가지 특징이 잘 맞고, 건강하지 않은 피험자에게서 얻어야 하며, 동일한 조건에서 배양하고 단지 다른 것은 레트로 바이러스와 감염되지 않았다는 것 뿐이어야 한다.

  7. 입자가 감염성이 있다는 증거가 있어야 한다. 즉 순수 입자가 감염되지 않은 배양 혹은 동물에 접종되었을 때, 1-5 단계에서 보인 것이 그대로 반복되어야 한다.

에드워드 킹(Edward King) 은 'AIDS Treatment Update'에 Virusmyth 도전에 대한 반박을 실었다 (*). 이 에세이에 따르면,

"콘티눔에서 암시하는 것과는 반대로, 파스퇴르 연구소는 이러한 지침서를 1973년 제시하지 않았다. 우리가 콘티눔에 파스퇴르 연구소의 지침서를 설명할 만한 참고문헌을 제공해줄 것을 요구하자, 그들은 레트로바이러스 연구를 묘사한 2개의 논문을 제공해 줄 수 있었을 뿐이었으나, 이것들은 콘티눔에서 HIV 에 대해서 요구하는 7가지 단계를 충족시키는 것이 아니었다. 아이러니 하게도, 콘티눔에 인용된 이 논문의 저자는 1983년에 HIV를 분리했다고 한 사람들이다."

실제로, 퍼스 그룹에서 인용한 것은 아래의 두 논문이다.

Spectra 라는 저널은 쉽고 찾을 수 없는 프랑스-카나다 저널로 정말로 구하기 힘들다. 이것은 거의 모든 저널을 구비한 미국의 아주 큰 대학에서만 구할 수 있다. 아직 이 논문은 얻을 수는 있다. 그러나, 이들 논문은 파스퇴르 연구소의 지침서를 사용하지 않았다. 게다가, 첫 번째 인용한 논문의 첫 번째 저자를 보라. 그녀는 1983년 HIV를 분리한 그룹의 멤버였다. 그녀의 논문은 아래 인용되어 있다.

Virusmyth는 킹박사가 그들이 도전이, 바이러스를 전혀 존재하지 않은 "지침서"에 따라서 분리하라고 요구하는 엉터리라는 지적에 대하여, 그들이 이들 지침서로 증거로 인용한 논문들이 실제로 그것을 따르지 않았음을 인정했다(*). 그렇다면, 왜 그들이 이러한 것들을 심각하게 받아들이는 사람이 적다는 것에 놀라는지 오히려 그것이 더 의아할 뿐이다.  

만약 이 지침서가 퍼스 그룹이 단언한 대로 발표되었었다고 해도, 그것은 오늘날에는 쓸데 없이 지나치게 엄격한 것으로 간주된다. HIV는 농도구배 원심분리에 매우 약하며, 작은 구조적인 변화(아래에서 논의할 것임)를 일으켜서 전자 현미경 사진으로는 농도 구배 초원심분리를 하지 않고 볼 때의 모든 특징을 보이지 않는다. 현재의 분자 생물학적 방법을 사용해서 HIV 유전자구조 전체를 합성할 수 있으며, 이것을 세포에 도입(형질전환)시킬 수 있으며, 형질전환된 세포가 HIV 바이러스 입자를 생산하며, 이것이 다시 다른 세포를 감염시키는 것을 관찰할 수 있다. 이것은 HIV가 존재한다는 가장 강력한 증거가 될 것이며, 바로 듀스버그가 상금을 타기 위해서 주장했던 내용중의 하나이다.

애매모호

지적인 부정직에 대한 숨길 수 없는 표시는 애매한 말을 사용하는 것이다. 논증을 위해서 여러 가지 의미로 쓰일 수 있는 말이나, 무슨 말인지 모르게 쓰이거나 애매한 문장으로 쓰여진 전제를 사용하는 것이다. 학교 시절에 도전할 만한 문제를 과제를 내주시는 교수에게, 만약 우리가 전혀 할 수 없는 일을 요구하는 경우, 우리는 이러한 전략을 "만약 당신이 문제를 산뜻하게 해결할 수 없다면, 그 문제로 진흙탕에서 씨름하게 하라."라고 말하고는 했다. Virusmyth 사람들은 골대를 움직이는 것과 같은 애매한 표현을 사용하여, 자신들의 주장이 반박되면 그 주장의 전제를 바꾸어 버린다.

예를들어, 에드워드 킹이 파스퇴르 연구소가 소위 레트로바이러스의 존재를 증명하기 위한 지침서를 확립하지 않았다고 그들의 주장을 반박하며, Virusmyth가 그들의 입장을 지지한다고 주장했던 논문이 사실은 그렇지 않았다는 것을 인정해야만 했을 때, 그들은 갑자기 전술을 바꾸었다. 그들은 비록 스펙트라의 저자들이 존재하지도 않은 파스퇴르의 지침서를 사용하지 않았지만, 그들은 RNA 암 바이러스를 분리하고 있었기 때문에 이러한 것들이 필요 없었다고 주장했다(*).

피터 듀스버그에 의해서, HIV의 전체 길이의 19개의 클론이, 바이러스 게놈이 존재한다는 것에 대한 증거로 뭐가 부족한지 설명해달라고 도전 받았을 때, 그들은 이것은 바이러스의 게놈의 크기가 모두 서로 달랐기 때문이라고 주장했다(*). 여기서 그들은 역전사효소가 매우 실수를 많이 하는 효소라는 것을 아주 편리하게도 무시하고 있다. 그러나 그것보다 더 심한 것은 Virusmyth가 자기 편리한 대로, 주제를 바꿈으로서 그들이 마치 듀스버그의 논증을 반박한 것으로 믿고 있다.

독자들은 그들이 도전에서 요구하는 일부가 매우 애매하고 적절히 정의되지 않은 부분이 있다는 것을 알 게 될 것이다. 예를들어, 그들은, "여러 가지 특징이 잘 맞고, 건강하지 않은 피험자(matched, unhealthy subjects),"의 조직을 이용해서 바이러스의 입자를 분리하여 다른 감염되지 않았다고 생각되는 조직에 감염시키는 실험을 해보라고 요구한다. 여기서 그들은 "건강하지 않은"이라는 용어를 제대로 정의하지 않았으며, 사실상 이것은 환자가 여러 가지 특징이 잘 맞거나 건강하지 않아야 된다는 것을 만족시키지 못했다고 주장할 수 있는 여지를 남겨둔 것이다. (* , Note, 링크를 한 것은 듀스버그의 주장에 대한 반박으로 제시한 것이다. 나는 독자들에게 Virusmyth가 듀스버그를 언급했는지 판단해보라고 하고 싶다.)

 

Addressing The Challenge

도전을 하거나 하려는 과학자가 매우 적은 주된 이유중의 하나는 이길 수가 없기 때문이다. 도전에서 이길 수 있는 어떠한 주장도 그들은 살짝 피할 수 있으며, 이 도전은 기술적의 매우 비용이 많이 들며, 도전에 쓰여진 언어가 매우 부정확해서 거의 의미가 없기 때문이다. 하지만, 도전해서 성공했다고 주장하는 사람들이 거의 없는 가장 큰 이유는 이 도전에서 HIV의 존재를 증명하기 위해서 필요하다고 요약한 조건들이 이미 충족되었다고 생각하기 때문이다.

이 도전은 어떠한 의미로는 HIV가 AIDS를 일으킨다고 증명한 논문이 하나도 없기 때문에 HIV가 AIDS의 원인이 될 수 없다고 말하는 캐리 뮬리스의 터무니 없는 논평과 매우 유사하다(*). 그러한 주장이 터무니 없다는 것을 캐리 뮬리스에게 몇 번이고 지적했지만 아무 소용이 없었다. 캐리 뮬리스는 아직도 AIDS의 원인이 HIV이라는 증거가 한 편의 논문으로 나와있지 않다는 것이 HIV/AIDS 인과관계를 거부하기에 충분하다고 믿고 있다. Virusmyth 의 사람들은 이러한 종류의 미숙한 생각을 마음속 깊이 간직하고 있다. 그들은 바이러스의 존재를 증명하기 위해서는 그들이 (엉터리로) 주장한 7단계의 증명이 한편의 연구에서 수행되어야 하며, 그렇기 않은 경우에는 HIV는 존재한다는 것 조차도 증명되지 않은 것이라고 주장한다. 물론 그들이 주장하는 모든 단계는 수행된 것들이며, 그중 몇 단계는 한편의 논문에서 이루어졌다. 그러나, 그들은 자신들이 필요하다고 한 실험을 수행한 사람들은 아무도 없기 때문에, 바이러스는 아직 존재한다고 증명된 것이 아니라고 계속 주장하고 있다.

증거에 대한 좀더 깊은 논의를 하기 이전에 사람들은 '평범한 사람들이 바이러스의 존재의 증거로 받아들일 수 있는 증거는 없습니까?'라는 아주 간단한 질문을 할 것 같다. 일반적으로 사진은 속임수가 있을 수 있지만, 매우 훌륭한 증거로 받아들여진다. 수백편의 일차 문헌에서, 감염된 세포, 세포에서 budding 혹은 세포밖으로 나온 단계를 포함한 다양한 단계의 뛰어난 바이러스의 사진이 실려있다. 인터넷에서도 수 많은 사진이 있지만, 바로 찾아보고 싶다면, 몇가지는 다음과 같다.

http://medstat.med.utah.edu/WebPath/TUTORIAL/AIDS/AIDS.html#1
http://www.mcl.tulane.edu/departments/pathology/fermin/HIVFIGSTable.html
http://www.arte-tv.com/special/AIDS/dtext/sida2.htm
http://wwwpp.uwrf.edu/~kk00/hivvector/hivvector.html
http://www.iapac.org/clinmgt/avtherapies/saq6.html
http://www.unsw.edu.au/clients/microbiology/maureen/fig5.htm
http://wwwpp.uwrf.edu/~kk00/poster/HIV/HIV.htm
http://bioinformatik.biochemtech.uni-halle.de/uli/genetherapy/hiv.htm
http://www.cmsp.com/data2/im101.htm
http://www.sci-imagemakers.com/markus.html
http://life.anu.edu.au/viruses/ICTVdB/61065001.htm
http://telpath2.med.utah.edu/WebPath/HISTHTML/EM/EM017.html
http://www.avert.org/virus.htm
http://www.thebody.com/niaid/hiv_lifecycle/virbud.html
http://www.cmsp.com/data2/tng100.htm
http://www.cmsp.com/data2/fx100003.htm
http://www.micro.unsw.edu.au/maureen/gen-info.htm
http://www.tulane.edu/~dmsander/Big_Virology/BVretro.html

필자는 아래에서, 도전에서 요구하는 것을 충족시키는 적절한 논문을 몇 개 제시했다. 필자가 제시한 논문은 단지 전체중에 몇 개에 불과하다. 대부분의 사례들에서 제시한 것 보다 훨씬 많은 논문(아마 그들중의 몇 개는 필자가 제시한 것보다 훨씬 더 적절한 논문일 수도 있다.)을 인용할 수 있지만 그렇게 하지 않았다. 필자는 도전에서 요구하는 조건에 따르기 위해서, 바이러스를 분리하는데 농도구배 초원심분리를 사용한 논문만을 인용하였다. 더 강력한 방법들이 여러 가지가 있지만, 이것이 Virusmyth에서 간단히 하기 위해서 요구하는 사항이며, 필자는 이것을 준수하였다. 과학 논문에 익숙하지 않은 독자들은, 이글에서 인용한 어떠한 것도 이 도전에 대해서 직접적인 말을 하지는 않았다는 것을 염두에 둘 필요가 있다. 즉, 그들은 퍼스 그룹이 사용하는 방법을 사용했음에도 불구하고 그들은 도전에 대해서 특별한 말을 하지 않았다. 필자가 또한 퍼스 그룹의 제안한 조건의 앞에 번호를 붙였다.

(PP)1.감염된 것으로 생각되는 조직을 배양

이것은 쉬운 일이다. 사실상, 감염되었다고 생각되는 조직을 배양하는 것은 1983년 미국 보건원의 로버트 갈로 그룹과 파리의 파스퇴르 연구소의 뤽 몽따니에 팀이 처음 실시했다(사실상, 이 방법으로 바이러스가 처음으로 동정되었다.) (*1, *2)

후에 누가 처음으로 바이러스를 분리하였는가에 대해서 좀더 확실하게 알기 위해서 이 주제가 다시 다루어졌다. "최초의 인간 면역결핍 바이러스 Type-1(HIV- 1) 스트레인은 분리는 'Collection Nationale de Culture des Microorganismes'에 보관된 배양 검체와 배양되지 않은 primary material을 재 분석함으로서 사실임이 증명되었다."(*)

HIV는 침팬지에서 성장할 수 있으며 (비록 병을 일으키는 경우가 드믈지만) 초대 세포 배양(역주 : 조직에서 떼어낸 세포를 초대(primary) 세포라고 부른다.)에서도 자란다. (*)

HIV-1의 순수 배양은 HIV 감염된 환자의 림프절과 말초혈액 단핵 세포로부터 얻어질 수 있다. (*)

전형적으로, 환자의 조직에서 유래시작하여 순수배양을 하는 과정은 초기엔 초대배양에서 유래한 것이지만, 각 바이러스의 클론들은 다른 종류의 세포를 이용해서 연속적인 계대배양하여 얻어낸다. (*1, *2)

초대배양과 2차 배양과정에서, HIV의 서로 다른 스트레인의 syncytia formation 및 세포의 트로피즘, 및 세포병원성과 같은 내재적인 생물학적 특성들이 평가되어왔다. (*)

사실상, 잘 자라지 않고 웨스턴 블랏이나 ELISA 프로파일이 전형적이지 않아서 결함이 있는 것으로 생각되는 HIV도 환자의 조직으로부터 배양이 되었다. (*)

초대 세포배양을 통해서 HIV의 culture isolate를 얻은 논문은 상당히 많다. 그러나, 대부분의 사람들은, 좀더 쉽고, 간편하고 더 싼 PCR 방법을 사용한다. 그럼에도 불구하고, 일부 연구자들은 세포독성, 세포 tropism, 바이러스 스트레인의 종류에 따른 복제 능력, 임상적인 상태와 상관관계를 알아보기 위해서 감염된 환자로부터 초대배양을 통해서 분리된 isolates를 조직배양한다. (*)

 

(PP) 2. 검체에서 밀도구배 초원심분리를 이용한 분리

퍼스 그룹은 이 방법을 아예 고정시킨 것으로 보이므로 잠시 이것을 살펴보자. 밀도 구배 초원심분리는 상대적인 밀도를 이용해서 물질을 분리하는 방법이다. 이 기술은 설탕이 포함된 완충용액에 바이러스를 현탁하여야 한다. 시료는 고속으로 회전시켜서 중력의 효과를 증대시켜서 같은 밀도를 가진 물질들은 한 층으로 되도록 만들어준다. 대부분(전부는 아님)의 레트로바이러스는 1.16g/ml (약 35% w/v 설탕)의 밀도를 가지며, 그러히 때문에 레트로바이러스는 1.16g(설탕/ml 완충용액)의 용액의 윗부분에 층을 이루어야 한다. 여기서 생각해야 하는 것은, 밀도가 HIV 혹은 레트로바이러스의 독특한 특성이 아니라는 것이다. 즉, 이것은 외부조건에 따라서 달라지는 것이다. 비슷한 예를들어 본다면, 몬티 파이슨의 성배라는 영화를 보았다면, 베데비어경이 영국 농부가 물에 뜰 것이라고 생각하는 것들은 무엇이든지 잡으려고 하는 장면을 기억할 것이다. 그들은 (내 생각엔) 나무, 오리, 그리고 작은 돌들이었다. 이와 마찬가지인 것이다. 수 많은 물질들이 1.16g/ml 에 가라앉을 수 있다. 사실상 모든 것은 모두 1.16g/ml의 밀도를 가질 수 있는 것이다.

그럼에도 불구하고, 실재 과학자들은 HIV를 분리하기 위해서 이 기술을 사용하였다. 야마모토 등이 제출한 한 논문(*)에서 저자들은 바이러스 입자를 분리하기 위해서 밀도 구배에 의해서 생기는 밴드를 사용하였으며, 역전사효소를 정량, 정성적으로 검출하여 비교하였다. (이것의 중요성은 아래를 보기 바람)

퍼스의 사람들이 지적하는 것처럼 표준적인 HIV-1 입자를 설탕에 의한 밀도-평형 구배에 의해서 분리한 것은 세포 유래의 소포(microvesicles)에 오염되어 있었다는 것은 사실이다.(*1, *2) 물론, 이것이 1/16 g/ml의 HIV 밴드가 존재하지 않는다거나, 혹은 바이러스가 소포와 구분할 수 없다는 것을 의미하는 것은 아니다. (*1, *2)

(PP) 3. 전자 현미경 사진으로, 설탕 혹은 퍼콜 밀도 1.16 gm/ml의 입자가, 레트로 바이러스 입자의 크기와 형태학적 특징이 나타나야 하며, 다른 크기와 형태를 하고 있더라도, 다른 것은 전혀 포함하지 않아야 한다.

바로 이 부분이 이들 도전의 솔찍하지 않은 본질이며, 왜 아무도 도전에서 이겼다는 주장을 받아들이지 않는 이유의 하나이다. 에드워드 킹이 지적했듯이, "과학자들은 HIV 입자가 분명히 존재한다면, 순도에 대해서 지나치게 요구하는 것은 불합리하다는 것을 계속 밝혀왔다. 예를들어, 순도 때문에 HIV를 확인할 수 없다는 것은, 푸들에 둘러싸여있는 독일 세파트 개를 구분하는 것이 불가능하다고 말하는 것과 같다는 것이다."라고 지적했다.

그렇다면, 실제 과학자들은 어떠한 증거를 가지고 있는가? 아래에 몇가지가 있다.

바이러스 입자의 크기가 일반적으로 전자 현미경으로 직접적으로 측정된다(*1, *2). 혹은 rate zonal sedimentation으로 결정되기도 한다(*). 다른 레트로바이러스와 마찬가지로, HIV 는 직경이 80-120 nm이다.

연구자들은 전자 현미경과 밀도구배 초원심분리를 이용하여, 바이러스의 존재를 증명하며, 그 과정에서 소포(microvesicle)가 존재한다고 하여도 그것이 바이러스가 아니라는 것을 알 수 있다. "바이러스가 감염된 세포를 농도 구배로 농축시킨 검체를 전자 현미경으로 관찰하면, 50- 500 nm 크기의 vesicle들이 많이 있으며, 100 nm의 바이러스는 오히려 적은 양이라는 것을 알 수 있다. 감염된 세포의 전자현미경 사진은 polarized vesiculation of the cell membrane을 보이며, virus budding 이 빈번하게 nonviral membrane vesiculation에 의해서 colocalized 되는 것을 보여준다." (*1, *2)

대부분의 사람들에게는 다행히도, 퍼스 그룹을 진지하게 생각하는 사람들은 극히 적은 수이다. 백신을 개발하려는 엄청난 노력이 있다. 효과적인 바이러스 백신의 요구 조건의 하나는 불활화 HIV 의 매우 순수하고, 균질한 배치(batch)이다 (불활화된 HIV를 사용해야만 사람들이 감염되지 않는다). 이것은 이미 이루어졌다(*). 이 사람들은 완전한 바이러스 입자가 균질하게 분포한다는 것을 보여주는 아주 얇게 단면을 잘라낸 전자현미경 사진을 가지고 있기도 하다. 그들은 HIV를 음이온 교환 크로마트그래피와 설탕 농도구배 초원심분리를 이용해서 분리하였다.

일단 사람 사람들은 바이러스의 코아를 분리하기도 하였다. 바이러스 입자 자체를 순수분리하고 농축한 다음에, 바이러스이 외막을 세제를 이용하여 제거하고 바이러스 게놈과 관련된 단백질을 함유하고 있는 코어를 EM으로 관찰할 수 있었다(*)

(PP)4. 입자가 역전사 효소를 포함한다는 증거가 있어야 한다.

이것은 수행되었다. 온전한 virions 에서 NERT(자연적으로 존재하는 내생 역전사 반응)이라고 불리는 과정이 실재 수행됨을 보였다(*1, *2, *3).  (또한 SIV에서도 보였다. *) 야마모트 등은밀 바이러스 입자를 분리하기 위해서 밀도구배 초원심분리에서 분리된 밴드를 사용하였고, 역전사효소의 정량적이고 정성적인 분석을 하였다. 사실, HIV에양성인 사람 환자의 혈액에서 역전사 활성을 측정하는 것도 가능하기도 하다(*).

HIV의 vpr 유전자 단백질을 찾는 과정에서, 설탕 밀도 구배에서 레트로바이러스가 있을 것으로 예상되는 바로 그 부분에서 HIV 입자가 밴드를 이루고 있었으며, 역전사 효소 활성이 검출되었다(*). 역전사 효소 활성은 감염된 환자의 (세포가 전혀 없는) 혈청 중에서 검출되었지만, 감염되지 않은 사람의 혈청에서는 발견되지 않았다(*1, *2, *3).

한 보고서는 항레트로바이러스 약물이 고도로 정제된 바이러스 입자에 대해서도 효과가 있다는 것을 보였다. HIV의 역전사 효소의 활성은 감염된 세포의 세포질에서 주로 나타나지만, 종종  감염이 일어나지 전에 역전사가 시작된다는 증가거 있다(*). 역전사 저해제는 고도로 정제된 바이러스의 역전사 활성과 관련된 전사(transcription)을 저해한다. (*)

앞에서 지적했듯이, HIV 바이러스 입자는 HIV 비아러스를 함유하기도 한다는 것이 보여졌다(*). HIV가 레트로바이러스 이기 때문에, 필자는 바이러스 입자안에서 발견되는 레트로바이러스 DNA가 어디에서 유래했는가에 대한 문제를 virusmyth에서 어떻게 설명할 수 있는지 독자들의 판단에 맡기겠다.

(PP)5.  입자의 단백질과 RNA 분석에 의해서 이것들이 단일한 것임을 증명해야 한다.

앞에서 언급된 역전사 사례를 제외하고도 잘 확립되어 있다. 필자는 바이러스 단백질인 gag에 대한 증거를 제시하겠다. 물론 다른 바이러스 단백질에 대한 같은 종류의 증거도 아주 많이 있다. gag 이라는 약자는 group-specific antigen에서 유래한 것이며, 이것은 한 감염된 환자의 하나의 항혈청이 상호 관련된 레트로바이러스에 교차반응을 할 수 있다는 것이 발견했기 때문에 유래한 이름이다. gag 유전자는 성숙한 바이러스에서 4개의 단백질을 부호화하고 있으며, 이들은 각각 capsid (p24), matrix (p17), nucleocapsid (p7) 및 p6 단백질이다. 이들 process된 gag 단백질은 HIV 생활주기에서 budding (p6), 코어 구조체 (capsid), genome RNA architecture (nucleocapsid) 및 바이러스 캡슐 구조 (matrix)를 포함한 역할을 수행한다. gag 전구 단백질은 미성숙 바이러스 캡슐의 구조에서 매우 중요한 역할을 한다.

물론 좀더 강력하고 특이적이고, 민감한 PCR 기술을 이용한 엄청난 양의 증거들이 있다. 하지만 필자는 퍼스 그룹의 요구에 맞도록 밀도구배 기술을 이용한 글만 제시하는 것이다. 아래의 논문들은 HIV 바이러스를 분리하기 위해서 초원심 분리를 사용하였다. 초원심분리로 정제한 바이러스 입자의 HIV 게놈이 크기, 형태, 형태형성 및 바이러스 입자의 budding을 조절하는 gag 유전자를 부호화한다는 서열 결정에 관련된 증거는 들은 다음과 같다. (*1, *2, *3, *4)

(PP)6. 1-5가 감염이 의심되는 조직에서만 나타나는 성질이며, 대조구 배양에서는 나타나지 않는다는 것을 증명하여야 한다. 대조구는 동일한 배양을 배야하며, 이것은, 여러 가지 특징이 잘 맞고, 건강하지 않은 피험자에게서 얻어야 하며, 동일한 조건에서 배양하고 단지 다른 것은 레트로 바이러스와 감염되지 않았다는 것 뿐이라는 증거가 있어야 한다.

아, 글쎄. 우리는 지금 퍼스 그룹의 "건강하지 않은 대상"이라는 또 다른 헛소리를 마주친다. 교활한 말이다. 수 많은 시험을 수행해도 그와 상관없이 그들은 효과적으로 그들의 요구를 충족시켰다고 주장하는 사람들에게 "어, 그러나, 당신의 대조군은 (대조군이 앓지 않는 질병을 나열)이 없쟎아, 당신의 대조군은 적절하지 않아, 그러므로 HIV는 존재하지 않아"라고 말하면서 빠져나갈 수 있다.

**한숨** 이것에 대해서 무엇을 말할 수 있겠는가? 많지 않다. 하지만, 이와 같은 대조군은 AIDS가 처음 유행하기 시작할 때부터 있었다. 예를 들어, 매우 초기 보고서에 따르면 AIDS 환자는 혈청에 항-HTMV 항체가 있지만, AIDS를 앓지 않는 25명의 환자로부터 얻은 혈청은 HTLV와 반응하지 않았다. (AIDS가 감염인자에 의해서 발생한다는 것이 확실해진 AIDS 유행 초기에는 이 바이러스가 실제로 HTLV라고 생각되었다.) (*)  

HIV의 최초 분리에 관한 논문을 원하는 사람들은 갤로가 사이언스에 발표한 논문이나, 몽따니에 팀이 제출한 논문을 보기 바란다(갤로는 HIV를 HTLV-III라고 불렀고 몽따티에는 LAV라고 불렀다.) 그들은 감염되지 않은 조직을 대조구로 사용했다. 또한 겔만 등의 논문도 있다.

(PP)7. 입자가 감염성이 있다는 증거가 있어야 한다. 즉 순수 입자가 감염되지 않은 배양 혹은 동물에 접종되었을 때, 1-5 단계에서 보인 것이 그대로 반복되어야 한다.

퍼스 그룹이 요구하는 정도의 순도를 제외하고는, 감염된 사람에게서 바이러스로 세포를 감염시키는 것은 에이즈가 번지기 시작한 초기부터 행해졌다. 환자에게서 바이러스를 분리하거나 혹은 바이러스 클론을 얻는 것은 매우 일상적인 일이다. (*1, *2)

결론

아마도, 바이러스가 존재의 가장 훌륭한 증거는 피터 듀스버그가 virysmyth의 상금을 타기 위해서 주장했던 것일 것이다. 그는 현대의 분자생물학 기술을 이용해서 과학자들이 감염성이 있는, intact한 바이러스를 재구성했음을 지적했다(*). 물론, 바이러스가 재구성되었건 아니건, 바이러스의 병리학을 증명하는데 쓰일 수 있는 윤리적으로 없으나, 이 바이러스가 존재한다는 것을 증명할 수는 있다. 예를들어, PCR을 이용해서 감염된 환자의 세포는 HIV DNA가 존재하지만 감염되지 않은 환자의 세포에서는 그렇지 않다는 것이 보여져왔다(*1, *2, *3, *4)

듀스버그가 상금을 주장하면서, "레트로 바이러스 HIV의 존재하면 HIV DNA가 감염된 세포의 염색체 DNA에서 분리될 수 있다고 예측할 수 있다."고 지적했다. 이 예측은 다음과 같이 확인되었다. 전체 길이의 HIV-1과 HIV-2 DNA가 바이러스에 감염된 세포로부터 준비되고, 박테리아 플라스미드에 클론되었다(*1, *2, *3). 이러한 클론은 바이러스와 같이 분리되는 바이러스단백질 이나 세포 단백질 및 세포 오염물질이 전혀 없다. 이들 클론이 감염성 있는 바이러스를 생산하며, 이 바이러스는 AIDS 환자의 항혈청에 의해서 중화된다. 예를들어 HIV-2 DNA에 의해서 만들어진 바이러스는 HIV-2 항혈청으로는 중화되지만, HIV-1 감염된 사람의  항혈청으로는 중화되지 않는다(*).

이 FAQ에서 인용된 HIV가 존재한다는 증거는 모두 종합적인 것은 아니며 그렇게 하려고 하지도 않다. 대신 여기서 보이려고 한 것은 Virusmyth의 도전을 받아들인 사람은 없다는 사실에도 불구하고 Perth 그룹이 원하는 방법을 사용해도, HIV가 존재한다는 부정할 수 없는 증거들이 있다는 것이다. 그들은 허수아비 도전을 구성해서, virusmyth 처럼 AIDS가 HIV에 의해서 생기지 않는다는 주장을 하는 그룹이 없다면. 얼마나 웃기겠냐는 주장을 한다. 만약 그들의 주장대로 HIV가 존재하지도 않는다면, AIDS를 일으킬 어떠한 방법도 없다. 그렇게 되면, 겁먹고, 절망하고, 잘 알지 못하는 사람들은 그들의 감염에 대해서 치료를 할 필요가 없다고 믿게 된다. 그렇기 때문에, Virusmyth는 간접적으로 그들의 사이비과학에 속아서 고통받고 죽어가는 사람들에 대한 책임이 있다. 퍼스 그룹의 일부 회원은 과학자들이며, 어떠한 과학자들도 저지들 수 없는 최악의 죄악을 행하고 있다. 즉, 그들은 자신의 가정을 부정하는 자료들을 무시하는 것이다. 그들은 이것에 대해서 답변해야 할 것이다.

*Michael Coon, is an Immunologist currently working on mechanisms of T effector cell differentiation with respect to their role in complications arising from bone marrow transplant. In the HIV/AIDs arena, He worked for many years on local AIDS community issues. and has worked professionally in the HIV molecular epidemiology lab of Jim Mullins at Stanford U. and the University of Washington.

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